研究目的
研究TRPV3功能获得性突变导致Olmsted综合征中脱发和角质形成细胞分化受损的潜在机制。
研究成果
TRPV3是内根鞘角质形成细胞分化的关键调控因子。TRPV3功能获得性突变会导致增殖和分化程序受损，进而耗尽毛囊角质形成细胞干细胞并造成永久性毛囊破坏。
研究不足
该研究仅限于小鼠模型，其发现可能无法完全适用于人类Olmsted综合征。TRPV3突变如何导致脱发和角质形成细胞分化障碍的具体机制尚需进一步研究。
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893 低强度激光疗法治疗男女型脱发：文献综述
DOI：10.1016/j.jid.2019.03.969
期刊：Journal of Investigative Dermatology
出版年份：2019
更新时间：2025-09-16 10:30:52
摘要：
TRPV3功能获得性突变可导致奥姆斯特德综合征，其特征为掌跖及口周角化病、瘙痒和脱发。这些表型的潜在机制尚不明确。本研究通过引入与奥姆斯特德综合征患者（G568V位点）相同的点突变，首次构建了Trpv3基因敲入小鼠模型。纯合子Trpv3敲入鼠（Trpv3G568V/G568V）出生两周后即出现毛发稀疏。组织学显示突变小鼠毛干在漏斗部扭曲无法穿透皮肤。免疫荧光表明突变毛囊中毛发角蛋白和KRT71表达减少，内根鞘细胞分化受损——这与原位杂交及我们构建的Trpv3报告基因小鼠所示Trpv3主要表达于内根鞘近端区域的模式一致。该脱发表型呈进行性发展且缺乏典型休止期，经过三个毛发生长周期后Trpv3G568V/G568V小鼠完全秃毛。其退化毛囊呈现表皮标志物（包括KRT1和兜甲蛋白）异常增殖与异位表达的特征，伴随CD34、NFATc1和KRT15标记的毛囊干细胞逐渐丧失及典型毛囊结构破坏。本研究表明Trpv3是内根鞘角质形成细胞分化的重要调控因子，而TRPV3功能获得性突变相关脱发源于增殖分化程序异常，最终导致毛囊角质形成细胞干细胞耗竭及毛囊永久性结构破坏。
作者：
Z Song，X Chen，Q Zhao，Z Lin，S Yang，T Chen，J Chen，Y Yang
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