研究目的
为了确定晶状体的细胞生理学是否主动维持其光学特性，以及抑制晶状体转运是否会影响整体视觉质量。
研究成果
晶状体的细胞生理功能积极维持其光学特性，抑制Na/K/ATP酶会引发类似临床上白内障患者发病前所观察到的近视漂移现象。
研究不足
该研究仅限于牛眼晶状体，其发现可能无法直接适用于人类晶状体。实验中的干扰因素（高钾和哇巴因）可能无法完全复现人类白内障发展过程中的生理变化。
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维持晶状体光学特性需要保持其折射率梯度的动态平衡
DOI：10.1167/iovs.15-17861
期刊：Investigative Opthalmology & Visual Science
出版年份：2015
更新时间：2025-09-23 15:21:01
摘要：
为确定晶状体细胞生理功能是否主动维持其光学特性，以及抑制晶状体转运是否影响整体视觉质量。实验将一对牛晶状体中的一枚置于人工房水（AAH）中培养，另一枚则分别置于高钾AAH（AAH-High-K+）或含0.1 mM毒毛花苷K的AAH中培养4小时。随后通过4.7特斯拉高场小动物磁共振仪对成对晶状体或完整摘除的眼球进行成像。从培养晶状体中提取表面曲率、水分含量T1值及水/蛋白比例T2值，从完整眼球获取定义光路几何参数。根据T2测量值计算折射率梯度（GRIN），并将该梯度与几何参数输入独立晶状体及完整牛眼的光学模型。通过毒毛花苷K抑制Na+/K+-ATP酶循环通量，或采用高钾使晶状体电位去极化，均导致培养晶状体出现水分含量、水/蛋白比例（GRIN）及表面几何形态改变，表现为屈光力增强和负性球差减小。这些晶状体光学特性变化在牛眼光学模型中引发近视漂移，造成视觉质量下降。实验证明晶状体细胞生理功能主动维持其光学特性，而抑制Na+/K+/ATP酶会诱发类似临床白内障患者出现的近视漂移现象。
作者：
Ehsan Vaghefi，Andy Kim，Paul J. Donaldson
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