通过抑制氧化应激和炎症，肾上腺素能受体信号传导的药理学干扰在视网膜脱离后保护光感受器。

摘要： 背景与目的：现有策略不足以阻止视网膜脱离（RD）相关光感受器细胞死亡及后续视力损害（该现象见于多种视网膜疾病）。本研究探究了靶向肾上腺素受体（AR）的药物——α1-AR拮抗剂多沙唑嗪或α2-AR激动剂胍那苄对RD中光感受器细胞死亡的神经?；ぷ饔?。 实验方法：通过视网膜下注射透明质酸钠建立Brown-Norway大鼠实验性RD模型。采用ELISA定量检测氧化应激生物标志物和细胞因子生成。通过蛋白表达水平测定和免疫荧光标记进行机制阐明，并比较RD组与对照组的差异。评估全身给药多沙唑嗪、胍那苄对RD大鼠光感受器凋亡、视网膜组织学及视网膜电图的影响（与赋形剂对照组对比）。 关键结果：光感受器是通过调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶导致RD诱导的大鼠视网膜ROS过度产生的主要来源。全身给予多沙唑嗪或胍那苄显著减轻RD诱导的ROS及促炎细胞因子（包括IL-1β和MCP-1）生成，抑制视网膜胶质增生，从而减轻光感受器死亡并?；D中的视网膜结构和功能。 结论与意义：本研究发现肾上腺素受体是光感受器?；さ男轮瘟瓢械?，两种FDA批准药物多沙唑嗪和胍那苄或可进一步探索用于视网膜疾病治疗。