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成肌细胞与肌管对光生物调节的差异性反应与线粒体数量相关
摘要： 目的：光生物调节（PBM）是通过光照促进组织愈合的技术。现有研究表明PBM通过上调线粒体活性产生体内有益效应，但线粒体含量如何影响此类反应尚未评估。本研究探究了不同线粒体含量细胞对PBM的生物学响应。 方法：从成肌细胞和肌管（分化后的成肌细胞）中提取DNA，采用微孔板法扩增并定量线粒体DNA（mtDNA）。将细胞接种于96孔板，过夜培养后使用LED阵列（波长400nm/450nm/525nm/660nm/740nm/810nm/830nm及白光，功率密度24mW/cm2，照射时间30-240秒，能量密度0.72-5.76J/cm2）进行照射。照射8小时后通过活性氧（ROS）检测和实时线粒体呼吸（Seahorse XFe96）测定评估PBM对线粒体活性标志物的影响。数据采用广义线性模型结合单因素方差分析（事后Tukey检验，p=0.05）处理。 结果：肌管mtDNA水平较成肌细胞高86%（p<0.001）。400nm/450nm/810nm波长照射使肌管最大呼吸速率分别提升53%/29%/47%（相对未照射对照组，p<0.001），而相同波长照射对成肌细胞最大呼吸速率无显著影响。 结论：本研究表明线粒体含量可能影响细胞对PBM的响应，这解释了文献中PBM效应差异性的原因。
关键词： 线粒体、低水平光疗法、LLLT、光生物调节、肌生成
更新于2025-09-23 22:54:23
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光生物调节对人类牙髓干细胞的多巴胺能诱导：660纳米激光与近红外多色光的比较
摘要： 人牙髓干细胞（hDPSCs）能够分化为多巴胺能神经元并有助于维持部分退化的神经元，这使其成为治疗帕金森病（PD）患者的一种替代细胞来源。本研究探究了近红外（NIR）范围（600-1200 nm）多色光源或低强度660 nm二极管激光光的光生物调节作用对多巴胺能诱导过程中hDPSCs的影响。实时RT-qPCR分析表明，在应用总能量密度为1.6 J/cm2的660 nm激光光的最初7天多巴胺能诱导期间，脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）、基质相关蛋白2（MAP2）、核受体相关1蛋白（NURR1）和多巴胺转运体（DAT）的表达增加。多色光对hDPSCs的作用取决于分化培养基和蛋白质类型。在存在预诱导因子时，BDNF、GDNF、NURR-1和MAP2的表达增加，而当后诱导因子添加到培养基中时，这些表达降低。与所有这些有希望的结果相反，多巴胺能诱导的hDPSCs未显示出任何多巴胺能神经元的功能特性，并且在转移到新的层粘连蛋白包被的培养板后死亡。总之，在特定条件下，光生物调节增加了hDPSCs中多巴胺能神经元?；さ鞍譵RNA的表达。然而，无论是在对照组还是光生物调节组中，细胞均未能分化为具有功能的多巴胺能神经元，这些细胞易于死亡并表现出未成熟的多巴胺能神经元特性。
关键词： 多巴胺能神经元、光生物调节、帕金森病、多色光、人牙髓干细胞、激光
更新于2025-09-19 17:13:59
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低强度激光疗法能以剂量依赖性方式预防高强度抗阻运动诱导的肌肉凋亡
摘要： 细胞凋亡是一种高度调控的细胞死亡形式，其特征表现为明确的形态学、生化和分子事件。数据显示急性运动会影响骨骼肌中的凋亡信号，且这种凋亡反应与剧烈运动密切相关。临床和实验研究支持这一观点——跑步、游泳和抗阻运动（RE）等多种运动类型后均检测到凋亡现象。虽然运动诱导的凋亡可能是清除部分受损细胞的正常生理过程，但过度运动（如高强度负荷）可能导致大范围细胞死亡。因此可测试通过治疗干预来减轻骨骼肌中的这一过程。就此而言，光生物调节（PBM）或可作为对抗运动不良效应的有效工具，例如研究表明抗阻运动前进行低强度激光治疗（LLLT）能延缓疲劳并减轻肌肉坏死、炎症和氧化应激。Sussai等人开展的重要研究进一步佐证了PBM的效用：在力竭游泳后立即施加LLLT可减少凋亡肌细胞数量。目前已知仅Sussai团队的研究考察过低强度激光治疗对有氧运动诱导凋亡的影响，尚无数据表明抗阻运动是否产生类似效应。此外，不同剂量LLLT对运动诱导凋亡的影响机制尚不明确?；诖?，我们研究了采用三种不同运动前剂量进行LLLT，对大鼠抗阻运动诱导肌细胞凋亡的影响。
关键词： 抗阻运动、剂量依赖性、光生物调节、低强度激光疗法、肌肉凋亡
更新于2025-09-19 17:13:59
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低强度激光照射对神经肌肉电刺激后氧化应激、肌肉损伤及功能的影响：一项双盲、随机、交叉试验
摘要： 背景：低强度激光疗法（LLLT）是预防和治疗自主运动诱发的肌肉损伤与酸痛的新方法之一，但关于神经肌肉电刺激前使用LLLT的研究甚少。这项首次针对该问题的随机双盲交叉试验旨在评估单次等长神经肌肉电刺激（NMES）后，LLLT对肌肉损伤、氧化应激及肌肉功能恢复的影响。方法：24名21-22岁的中度活跃健康男性接受股四头肌45次电诱发强直等长收缩，分别于LLLT或假LLLT预处理后进行。从基线至干预后96小时，分析最大等长自主肌力矩、主观酸痛感及血液样本。我们检测了肌肉损伤（肌酸激酶活性）和炎症（C反应蛋白）的血浆标志物，并评估氧化还原状态参数。结果：NMES诱发的收缩导致氧化应激，表现为脂质过氧化增加和酶抗氧化系统功能受损。LLLT照射对NMES引起的酶抗氧化防御下降具有?；ぷ饔?，并缩短炎症持续时间。但该照射对氧化还原状态和炎症的影响未改变脂质过氧化、肌肉损伤及肌力矩。结论：LLLT可能保护酶抗氧化系统免受损害，并缩短中度活跃健康男性单次NMES后的炎症反应。然而LLLT对氧化还原状态和炎症过程的影响似乎不影响肌肉损伤及NMES后的功能恢复。
关键词： 光生物调节、诱发的收缩、膝关节伸肌、延迟性肌肉酸痛、生物化学、运动诱发的肌肉损伤
更新于2025-09-16 10:30:52
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808纳米与980纳米红外激光照射对孢子萌发及储存钙稳态的影响：采用标准（高斯）与平顶光束传输手柄的对比研究
摘要： 光生物调节依赖于入射光子能量向细胞光受体的转移。多年来，光生物调节及其效果的概念一直基于这样一种认知：细胞内唯一的受体是线粒体。最近研究发现，在电磁波谱的不同区域还存在其他光受体。除线粒体外，水分子和调控钙稳态的机制似乎也是潜在的光受体——尽管激光光子能量对细胞内钙浓度（与线粒体活动或影响无关）的直接作用尚未得到明确证实。 为增进对细胞内钙与激光光子相互作用的认识，并展示现代手柄不同照射模式的差异，我们采用"标准型"（高斯能量分布）和"平顶型"（均匀能量）两种手柄，测试比较了808nm与980nm半导体激光在低/高能量（60秒，100mW/cm2、500mW/cm2、1000mW/cm2、1500mW/cm2、2000mW/cm2）照射下的光生物调节效应。实验以单细胞真核生物模型——盘基网柄菌为研究对象。 测试表明：在实验能量范围内，808nm和980nm红外激光能直接影响细胞内储存的Ca2?稳态，且该作用独立于线粒体呼吸链活动。从生物体层面看，这种对盘基网柄菌孢子萌发调节因子（Ca2?依赖性信号转导）的影响，揭示了细胞可通过不同于已知光-发色团（线粒体）相互作用的其他细胞通路，快速响应正确的激光光子刺激。 此外，两种手柄设计均能实现光生物调节效应，但平顶型手柄通过均匀的能量分布产生了更有效且可重复的调节效果。
关键词： 线粒体活性、激光治疗、光生物调节、低强度激光治疗、细胞内钙浓度
更新于2025-09-16 10:30:52
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[IEEE 2019 SBFoton国际光学与光子学会议(SBFoton IOPC) - 巴西圣保罗(2019.10.7-2019.10.9)] 2019 SBFoton国际光学与光子学会议(SBFoton IOPC) - 采用低功率激光进行光生物调节治疗膝关节骨关节炎的分析
摘要： 本研究评估了激光光生物调节作为非药物疗法，用于减轻膝关节骨关节炎患者的疼痛并提高其生活质量。结果表明疼痛减轻且僵硬改善，证明BPM是管理KOA的有效非药物疗法。
关键词： 低功率激光，膝骨关节炎（KOA），光生物调节（PBM），生物光子学
更新于2025-09-16 10:30:52
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低强度激光疗法的光生物调节对Wistar大鼠周围神经损伤后肌肉修复的影响
摘要： 引言：周围神经损伤（PNI）可导致感觉和/或运动功能障碍。作为治疗方法，光生物调节（PBM）在维持肌肉激活和营养状态方面显示出积极效果。方法：将Wistar大鼠分为五组：对照组、损伤组、损伤+PBM组、损伤+PBMn组（照射受损神经）、损伤+PBMm组（照射受累肌肉）及损伤+PBMnm组（同时照射神经与肌肉）。对左坐骨神经实施挤压伤后，采用低强度激光（780 nm，0.04 cm2，1 W/cm2，3.2 J）对受损神经和/或胫骨前肌进行治疗。结果：PBM对肌肉形态学及钙调神经磷酸酶、肌细胞生成素与乙酰胆碱受体的基因表达产生有利影响。结论：PBM加速了肌肉修复进程，其效果在PNI后两周最为显著。因此建议同时对受损神经区域和受累肌肉区域实施PBM治疗。
关键词： 调节性肌源性因子、光生物调节、烟碱型乙酰胆碱受体、坐骨神经、神经再生、低强度激光疗法
更新于2025-09-16 10:30:52
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用激光光子"淋浴"大脑线粒体，能否稳定轻度认知障碍？
摘要： 现有大量证据表明，脑血流量（CBF）会随年龄增长而下降。从20岁到60岁，CBF预计下降约16%，此后以每年0.4%的速度持续降低。这种CBF下降会逐渐减少大脑的氧气/葡萄糖输送，从而降低脑细胞执行正常活动所需的ATP能量产生。随着阿尔茨海默病血管风险因素（VRF）的出现，衰老过程中线粒体损耗或损伤导致的ATP产量减少会进一步恶化，这些风险因素会加速年龄相关的CBF下降和线粒体功能障碍，直至引发轻度认知障碍（MCI）。迄今为止，尚无任何药物或其他治疗方法能成功逆转、稳定或延缓MCI。在医学干预领域，一种非药物、非侵入性、耐受性良好、操作简便、无明显副作用且经济高效的治疗方法，可能首次实现过去几乎所有阿尔茨海默病治疗都未能达成的目标。该干预措施采用经颅红外脑刺激（TIBS），这是一种光生物调节（PBM）技术。PBM是利用激光或发光二极管发出的低强度光进行生物能量调节的非电离治疗手段，在帕金森病、抑郁症、脑外伤和卒中等多种神经系统疾病中显示出多样化的治疗效益。本简评探讨了衰老大脑慢性脑灌注不足导致的能量供应减少的影响。在此背景下，我们大学诊所计划开展一项针对MCI患者的随机安慰剂对照研究，评估TIBS的应用效果。
关键词： 慢性脑灌注不足、激光、三磷酸腺苷、脑血流量、阿尔茨海默病、轻度认知障碍、光生物调节、轴突运输、神经元能量、经颅红外脑刺激
更新于2025-09-12 10:27:22
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臭氧与二极管激光（635纳米）在上颌牙弓正畸疼痛缓解中的效果——一项随机临床对照试验
摘要： 测试了臭氧、二极管激光照射以及牙齿拥挤/间隙存在对正畸患者疼痛感知的影响。共有76名符合纳入标准的患者[55名女性和21名男性；年龄35.1（6.4）岁]参与研究。在固定正畸矫治器放置后立即，患者接受止痛治疗（单次疗程），使用635纳米二极管激光（SmartM，Lasotronix，华沙，波兰）或臭氧疗法（OzoneDTA，Apoza，新北市，台湾），将手柄置于每颗牙齿根尖和牙间乳头区域，从上颌右侧第一磨牙至上颌左侧第一磨牙。受试者分为三组：对照组（G1，n=26）、臭氧组（G2，n=26，接受臭氧疗法，发生器探头类型3，每点工作时间5秒，23个点，应用时间1分55秒）和激光组（G3，n=25，接受连续模式二极管激光，400毫瓦，手柄直径8毫米，光斑面积0.5024平方厘米，每秒功率密度1.59瓦/平方厘米，每点剂量2焦耳，时间：每点5秒，23个点，每次疗程总能量46焦耳，应用时间1分55秒）。牙齿拥挤程度采用Lundstrom指标评估?；颊呓邮芴弁雌拦牢示恚ㄊ制蓝勘恚琋RS-11，等级0-10），并在固定正畸矫治器放置后7个时间点（1小时、6小时以及1、2、3、4和5天）记录。二极管激光组、臭氧组和对照组的平均疼痛值分别为3.6（1.31）（95%置信区间，2.95-4.25）、5.25（3.37）（95%置信区间，3.52-6.98）和5.75（2.40）（95%置信区间，4.69-6.81）。与对照组相比，二极管激光组的疼痛值较低（p=0.0237）。本研究中使用臭氧与对照组（p=0.8040）和激光组（p=0.1029）相比未显著减轻疼痛。各组中拥挤牙齿与非拥挤牙齿患者的疼痛感知无差异（G1，p=0.66；G2，p=0.86；G3，p=0.24）。使用635纳米二极管激光可降低疼痛感知；然而，在固定正畸矫治器放置后前5天内，臭氧及牙齿拥挤/间隙的存在不影响正畸患者的疼痛感知。
关键词： 拥挤，牙齿，生物刺激，固定矫治器，光生物调节
更新于2025-09-12 10:27:22
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904纳米低强度激光照射可降低Wistar大鼠白色脂肪组织中分解代谢相关基因的表达：激光对代谢可能的作用机制
摘要： 背景：脂肪组织是体内主要的能量储存组织。其分解代谢与合成代谢反应取决于多种因素，如营养状况、代谢特征及激素信号传导。目前关于激光光生物调节（PBM）对脂肪组织影响的研究较少，且结论存在争议。 目的：本研究旨在探究PBM对补充或不补充咖啡因的Wistar大鼠脂肪组织的代谢效应。 材料与方法：将Wistar大鼠分为四组：对照组（CTL）、激光处理组[CTL(L)]、咖啡因组（CAF）及咖啡因+PBM组[CAF(L)]。采集血液检测甘油三酯和胆固醇水平，并收集白色脂肪组织进行分析。我们评估了脂肪组织中瘦素受体、激素敏感性脂酶、肿瘤坏死因子α及β肾上腺素能受体的基因表达。 结果：低强度激光照射能增加CTL(L)组动物的摄食量及脂肪组织相对质量（相较于CTL组）。激光处理还升高了血清甘油三酯[CTL=46.99±5.87；CTL(L)=57.46±14.38；CAF=43.98±5.17；CAF(L)=56.9±6.12；p=0.007]和总胆固醇（CTL=70.62±6.80；CTL(L)=79.41±13.07；CAF=71.01±5.52；CAF(L)=79.23±6.881；p=0.003）。 结论：激光PBM降低了脂肪组织中研究基因的表达，表明PBM能阻断该组织的分解代谢反应。值得注意的是，CAF(L)组与CAF组呈现相同的CTL(L)表型，但未增加摄食量及脂肪组织相对重量。这些现象的发现为研究低强度激光在脂肪组织中的作用开辟了新视角。
关键词： 脂肪组织、光生物调节、激素敏感性脂肪酶、脂肪代谢、低水平激光治疗
更新于2025-09-12 10:27:22