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食欲素-A抑制外层和内层视网膜光感受器向多巴胺能无长突细胞的信号传递
摘要： 神经肽食欲素-A和食欲素-B在脊椎动物视网膜中广泛表达，但其对视觉功能的作用尚不明确。本研究探究了食欲素如何调节外层视网膜光感受器（视杆细胞和视锥细胞）与内层视网膜光感受器（表达黑视蛋白的自主感光视网膜神经节细胞[ipRGCs]）向多巴胺能无长突细胞（DACs）的信号传递。通过全细胞电压钳技术记录平铺小鼠视网膜中基因标记的DACs的光诱导反应。药理学方法（在野生型视网膜中）证实了视杆/视锥细胞对DACs的信号传递，而逆行黑视蛋白信号对DACs的影响则通过药理学手段（野生型视网膜）或敲除视杆/视锥细胞功能（转基因小鼠）实现分离。食欲素-A减弱了大多数DACs的视杆/视锥介导的光反应，并抑制了所有表现出黑视蛋白依赖性光反应的DACs，表明外源性食欲素会抑制来自视杆、视锥细胞及ipRGCs向DACs的信号传递。此外，食欲素受体1拮抗剂SB334867和食欲素受体2拮抗剂TCS OX229增强了基于黑视蛋白的DAC反应，提示内源性食欲素抑制ipRGCs向DACs的信号传递。我们进一步发现，食欲素-A通过DACs上的食欲素受体抑制基于黑视蛋白的DAC反应，而食欲素-A可能通过激活DACs及其上游神经元上的食欲素受体来调节视杆/视锥细胞向DACs的信号传递。结果表明，食欲素可能通过哺乳动物视网膜中的多巴胺能系统影响视觉功能。
关键词： 食欲素、多巴胺、内在光敏性视网膜神经节细胞、黑视蛋白、无长突细胞、视网膜
更新于2025-09-09 09:28:46
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金纳米粒子/氧化镍/聚(N-丙酸吡咯)杂化多层膜：电化学研究及其在生物传感中的应用
摘要： 本研究描述了氧化铟锡/金纳米颗粒/氧化镍/聚吡咯-N-丙酸（ITO/GNPs/NiO/poly(PPA)）多层薄膜的制备及其酪氨酸酶（Ty）修饰过程。通过顺序电化学组装法在ITO基底上制备ITO/GNPs/NiO/poly(PPA)电极，该电化学沉积技术能简便、低成本地合成具有可控厚度和附着形态的多层薄膜。采用循环伏安法（CV）、傅里叶变换红外光谱-衰减全反射（FTIR-ATR）、扫描电子显微镜（SEM）和原子力显微镜（AFM）对薄膜组装过程进行表征?；贛ott-Schottky（M-S）方法研究了修饰电极的半导体/电解质界面特性，根据电位截距获得平带电位（EFB），根据线性斜率计算载流子密度（ND）。测得ITO/GNPs/NiO/poly(PPA)的ND和EFB分别为2.48×1021 cm?3和0.26 V。通过碳二亚胺偶联反应固定酪氨酸酶，采用FTIR-ATR、SEM、AFM和电化学阻抗谱（EIS）对生物电极进行表征。引入Randles等效电路模型分析多巴胺（DP）检测的阻抗生物传感性能及生物电极/电解质界面特性。ITO/GNPs/NiO/poly(PPA)-Ty电极在80 μM至0.2 mM线性范围内对多巴胺检测表现出显著的电荷转移电阻（RCT）变化，检测限（LOD）为5.46 μM。
关键词： 酪氨酸酶、聚吡咯-N-丙酸、聚合物复合材料、莫特-肖特基、多巴胺
更新于2025-09-09 09:28:46