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通过抑制氧化应激和炎症，肾上腺素能受体信号传导的药理学干扰在视网膜脱离后?；す飧惺芷鳌?
摘要： 背景与目的：现有策略不足以阻止视网膜脱离（RD）相关光感受器细胞死亡及后续视力损害（该现象见于多种视网膜疾?。?。本研究探究了靶向肾上腺素受体（AR）的药物——α1-AR拮抗剂多沙唑嗪或α2-AR激动剂胍那苄对RD中光感受器细胞死亡的神经?；ぷ饔?。 实验方法：通过视网膜下注射透明质酸钠建立Brown-Norway大鼠实验性RD模型。采用ELISA定量检测氧化应激生物标志物和细胞因子生成。通过蛋白表达水平测定和免疫荧光标记进行机制阐明，并比较RD组与对照组的差异。评估全身给药多沙唑嗪、胍那苄对RD大鼠光感受器凋亡、视网膜组织学及视网膜电图的影响（与赋形剂对照组对比）。 关键结果：光感受器是通过调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶导致RD诱导的大鼠视网膜ROS过度产生的主要来源。全身给予多沙唑嗪或胍那苄显著减轻RD诱导的ROS及促炎细胞因子（包括IL-1β和MCP-1）生成，抑制视网膜胶质增生，从而减轻光感受器死亡并?；D中的视网膜结构和功能。 结论与意义：本研究发现肾上腺素受体是光感受器?；さ男轮瘟瓢械悖街諪DA批准药物多沙唑嗪和胍那苄或可进一步探索用于视网膜疾病治疗。
关键词： G蛋白偶联受体、肾上腺素能受体、视网膜脱离、光感受器神经?；?、NADPH氧化酶
更新于2025-09-23 15:23:52
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可见光引发的CuO/TiO?纳米复合材料上的Sonogashira偶联反应
摘要： 丹参酚酸镁B（MLB）具有多种生物活性，包括在多种疾病中发挥抗氧化和抗增殖作用。然而，MLB在肺动脉高压（PAH）中的功能仍不明确。本研究旨在探讨MLB对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）表型转化及其潜在机制的影响。将SD大鼠（或PASMCs）暴露于10% O?（或3% O?）环境中3周（或48小时），并同时给予MLB或NADPH氧化酶（NOX）抑制剂干预。首先观察MLB对血流动力学、肺血管重塑及PASMCs表型转化的影响，随后检测其对NOX（NOX2和NOX4）、ERK及p-ERK蛋白水平的作用。结果显示，MLB能预防PAH大鼠右心室收缩压升高和肺动脉壁厚/外径比值增加，减轻PASMCs表型转化（α-平滑肌肌动蛋白减少而骨桥蛋白增加），伴随NOX（NOX2和NOX4）蛋白水平下调、ROS和H?O?生成减少以及ERK磷酸化受抑制。NOX抑制剂（VAS2870）在缺氧处理的PASMCs中取得了与MLB相似的效果?；谏鲜龇⑾?，我们得出结论：MLB通过抑制NOX/ROS/ERK通路，能够预防缺氧PAH大鼠肺动脉的表型转化，且MLB可能具有PAH治疗潜力。
关键词： 肺血管重塑、肺动脉高压、丹酚酸B镁盐、NADPH氧化酶、表型转化
更新于2025-09-23 08:07:43
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氢键使基于4-吡啶乙胺的二维钙钛矿太阳能电池具有高效且稳定的性能
摘要： 丹参酚酸镁B（MLB）在多种疾病中表现出抗氧化和抗增殖等多种生物活性，但其对肺动脉高压（PAH）的作用尚不明确。本研究旨在探讨MLB对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）表型转化及其潜在机制的影响。将SD大鼠（或PASMCs）置于10% O?（或3% O?）环境中处理3周（或48小时），并联合给予MLB或NADPH氧化酶（NOX）抑制剂干预。首先观察MLB对血流动力学、肺血管重塑及PASMCs表型转化的影响，随后检测NOX（NOX2和NOX4）、ERK及p-ERK的蛋白水平变化。结果显示：MLB能抑制PAH大鼠右心室收缩压升高和肺动脉管壁厚度/外径比增加，减轻PASMCs表型转化（α-平滑肌肌动蛋白减少而骨桥蛋白增加），伴随NOX（NOX2和NOX4）蛋白水平下调、ROS与H?O?生成减少以及ERK磷酸化受抑。NOX抑制剂（VAS2870）在缺氧处理的PASMCs中获得了与MLB相似的效果?；谏鲜龇⑾?，我们得出结论：MLB通过抑制NOX/ROS/ERK通路，可预防缺氧PAH大鼠肺动脉的表型转化，该物质可能具有PAH治疗潜力。
关键词： 肺血管重塑、NADPH氧化酶、表型转化、丹参酮IIA磺酸钠、肺动脉高压
更新于2025-09-11 14:15:04