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893 低强度激光疗法治疗男女型脱发：文献综述
摘要： TRPV3功能获得性突变可导致奥姆斯特德综合征，其特征为掌跖及口周角化病、瘙痒和脱发。这些表型的潜在机制尚不明确。本研究通过引入与奥姆斯特德综合征患者（G568V位点）相同的点突变，首次构建了Trpv3基因敲入小鼠模型。纯合子Trpv3敲入鼠（Trpv3G568V/G568V）出生两周后即出现毛发稀疏。组织学显示突变小鼠毛干在漏斗部扭曲无法穿透皮肤。免疫荧光表明突变毛囊中毛发角蛋白和KRT71表达减少，内根鞘细胞分化受损——这与原位杂交及我们构建的Trpv3报告基因小鼠所示Trpv3主要表达于内根鞘近端区域的模式一致。该脱发表型呈进行性发展且缺乏典型休止期，经过三个毛发生长周期后Trpv3G568V/G568V小鼠完全秃毛。其退化毛囊呈现表皮标志物（包括KRT1和兜甲蛋白）异常增殖与异位表达的特征，伴随CD34、NFATc1和KRT15标记的毛囊干细胞逐渐丧失及典型毛囊结构破坏。本研究表明Trpv3是内根鞘角质形成细胞分化的重要调控因子，而TRPV3功能获得性突变相关脱发源于增殖分化程序异常，最终导致毛囊角质形成细胞干细胞耗竭及毛囊永久性结构破坏。
关键词： 角质形成细胞分化、TRPV3、Olmsted综合征、干细胞、脱发
更新于2025-09-16 10:30:52
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脉冲810纳米铝镓砷二极管激光对免疫抑制状态下伤口愈合的影响：分子机制解析
摘要： 背景与目的：炎症调节异常是免疫抑制个体中慢性难愈性伤口高发的主要因素之一。光生物调节（PBM）作为一种潜在的非热性光疗手段，已用于促进受损伤口愈合。研究设计/材料与方法：本研究阐述了810nm激光在连续波和脉冲波模式（功率密度40mW/cm2、能量密度22.6J/cm2，每日照射10分钟，持续伤后7天）下对免疫抑制大鼠全层皮肤伤口修复的分子机制。通过生化检测、酶动力学及免疫印迹分析，从炎症、氧化应激、细胞存活、钙信号传导和增殖级联等方面评估分子标志物。结果：明确显示脉冲810nm（10Hz）PBM通过显著上调磷酸化蛋白激酶B（phospho-Akt）、磷酸化细胞外信号调节激酶1（ERK1）、瞬时受体电位香草酸亚型3（TRPV3）、Ca2?、钙调蛋白、转化生长因子-β1（TGF-β1）、TGF-βR3及Na?/K?-ATP酶泵水平，有效调控细胞存活与增殖信号通路。治疗显著降低白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、环氧合酶2（COX-2）和P物质受体（SPR）水平以抑制过度炎症反应，同时通过减少p53、细胞色素C和caspase3表达抑制凋亡性细胞死亡（P<0.05），从而有效促进免疫抑制大鼠伤口修复。PBM还降低4-羟基壬烯醛（HNE）加合物水平和NADP/NADPH比值，上调GRP78表达，最终减轻氧化应激并维持氧化还原稳态。结论：这些发现有助于深入理解脉冲810nm激光通过Ca2?-钙调蛋白、Akt、ERK及氧化还原信号通路调控细胞存活与增殖，进而促进免疫抑制大鼠皮肤伤口愈合的分子机制。
关键词： 免疫抑制、皮肤伤口愈合、炎症、TRPV3、细胞存活、TGF-β、增殖信号级联、光生物调节
更新于2025-09-11 14:15:04