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光遗传学控制沟槽形成的SRRF-stream成像显示，局部且协调的内吞和外排作用介导了膜重塑。

DOI：10.1021/acssynbio.9b00521 期刊：ACS Synthetic Biology 出版年份：2020 更新时间：2025-09-19 17:13:59
摘要： 胞质分裂过程中分裂沟的形成涉及广泛的膜重塑。由于缺乏动态控制这些过程的方法，研究这种重塑的机制一直是个挑战。我们采用亚细胞光遗传学方法实现了对该过程的随意诱导，发现分裂沟形成由肌动球蛋白收缩力、质膜逆向流动、局部膜张力降低及内吞作用共同介导。通过荧光恢复后检测（FRAP）、四维成像以及对内吞或外排作用的抑制/上调实验表明，依赖ARF6和Exo70的局部外排作用可能为细胞间桥延长提供模型依据。全内反射荧光显微镜（TIRF）与超分辨率径向涨落成像（SRRF）显示，在新生子细胞前沿存在VAMP2介导的局部外排作用，以及囊泡膜脂质向质膜的整合。因此，空间分离但协同进行的质膜消耗与补充可能是胞质分裂过程中膜重塑的重要机制。
作者： Jean A. Castillo-Badillo，Anoop C. Bandi，Suyash Harlalka，N. Gautam
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研究概述 实验方案 设备清单

研究目的

利用光遗传学控制和超分辨率显微镜研究胞质分裂过程中分裂沟形成和细胞间桥延长期间膜重塑的机制。

研究成果

研究表明，分裂沟形成和细胞间桥延长涉及空间定位且协调的内吞与外排作用。RhoA激活会诱导肌动球蛋白收缩性及质膜流向分裂沟，从而引发局部内吞。囊泡被转运至细胞间桥并发生外排，促进桥体延长。此外，子细胞前端的外排作用可补充膜脂质，维持细胞形态并支持其运动。

研究不足

这种光遗传学工具能诱导沟槽形成和类似细胞间桥的结构，但不会导致胞质分裂完成，这可能是由于该过程绕过了天然胞质分裂中RhoA激活前的步骤。该研究仅限于巨噬细胞，其发现可能不直接适用于其他细胞类型。

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