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细胞因子激活和氧化应激对人胚胎干细胞来源的视网膜色素上皮细胞功能的影响
摘要： 目的：在年龄相关性黄斑变性（AMD）等多种视网膜并发症中，氧化应激水平升高且细胞因子浓度增加。这些因素已被证实会改变原代及永生化视网膜色素上皮（RPE）细胞中基质金属蛋白酶（MMP）的激活与表达。然而，其对人胚胎干细胞（hESC）来源的RPE细胞的影响尚不明确。 方法：将成熟hESC-RPE细胞分别暴露于炎症细胞因子（IFN-γ或TNF-α）24小时或氧化应激（H2O2）1小时。通过跨上皮电阻（TEER）分析屏障功能变化；采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、I型胶原和IV型胶原基因表达；利用蛋白质印迹法或ELISA分别检测MMP-1和MMP-3蛋白表达；并通过明胶酶谱法分析MMP-2和MMP-9蛋白的激活与分泌情况。 结果：正常状态下，成熟hESC-RPE细胞低水平表达MMP-1、-2、-3和-9基因。肿瘤坏死因子-α可上调MMP-1和-2基因表达，而H2O2则上调MMP-3和-9基因表达。明胶酶谱显示IFN-γ和TNF-α诱导MMP-2及高分子量MMP（HMW MMP）分泌，但H2O2会抑制其分泌。此外，TNF-α和H2O2显著降低屏障功能。 结论：本研究表明细胞因子可诱导MMP-1和-2的基因及蛋白表达，而H2O2仅诱导MMP-3和-9基因表达但不促进其蛋白分泌。这些数据提示，在氧化应激和细胞因子刺激下，成熟hESC-RPE细胞在MMP分泌与表达方面与其在人眼中的天然对应物相似，可用于体外模拟涉及MMP活性改变的视网膜疾病（如AMD、糖尿病视网膜病变或增生性玻璃体视网膜病变）。
关键词： 基质金属蛋白酶、MMP、干细胞、视网膜色素上皮
更新于2025-11-21 11:08:12
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基质金属蛋白酶失活型角膜融解接触镜
摘要： 角膜融解是角膜细胞成分和细胞外基质成分不受控制地过度降解。这种可能导致角膜失明的病因源于锌依赖性基质金属蛋白酶（MMPs）的过度表达，目前尚无理想的治疗方法。本研究介绍了一种新型治疗性水凝胶，该水凝胶可制成隐形眼镜，通过灭活MMPs来延缓角膜融解进程。其水凝胶骨架由商用隐形眼镜主要材料聚甲基丙烯酸2-羟乙酯（pHEMA）和具有高锌离子亲和力与选择性的二吡啶基胺（DPA）组成。由于对锌离子的高亲和力，DPA修饰的pHEMA（pDPA-HEMA）水凝胶能在2小时内从生理缓冲液中选择性去除锌离子并灭活MMP-1、MMP-2和MMP-9。该水凝胶还能有效防止锌依赖性蛋白酶胶原酶A对猪角膜的降解，而pHEMA水凝胶处理的角膜在15小时内完全降解。pDPA-HEMA水凝胶的存在不影响角膜细胞和角膜上皮细胞的活性。与传统MMP抑制剂相比，该水凝胶能最大限度降低严重非特异性副作用风险，为延缓角膜融解及其他相关眼病进展提供了新方法。
关键词： 二吡啶基胺，隐形眼镜，角膜溶解，水凝胶，锌，基质金属蛋白酶
更新于2025-09-23 15:23:52
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从条斑紫菜中提取的MAAs对小鼠皮肤紫外线照射致光老化的保护作用
摘要： 本研究旨在利用ICR小鼠皮肤光老化模型，探究从条斑紫菜表皮提取的类菌孢素氨基酸（MAAs）对紫外线辐射诱导的光老化的防护作用，并解析MAAs化合物的治疗功效。通过组织病理学分析观察紫外线辐射引发的皮肤损伤与胶原组织病变，研究MAAs对皮肤损伤防护及维持胶原组织完整结构的作用。采用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和ELISA检测法分析NF-κB、MAPK信号通路及核转录因子MMP-1、MMP-3和TNF-α的表达水平。结果显示：条斑紫菜提取的MAAs含有紫菜-334和虾青素，能有效预防紫外线诱导的皮肤光老化，减轻胶原与弹性蛋白损伤；同时显著抑制羟脯氨酸和胶原含量下降，?；す饫匣し糁薪涸宋牟±硇运鹕?。MAAs可降低间质胶原酶（MMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP-3）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量，减少组织基质金属蛋白酶（MMPs）含量。此外，MAAs可能通过下调TNF-α表达及MMPs水平促进原胶原合成，证实其通过激活光老化皮肤中的NF-κB通路参与基质胶原合成。基于上述结果，我们得出结论：MAAs能防护紫外线辐射所致的光损伤，因而可能成为预防光老化的有效制剂。
关键词： 抗光老化、NF-κB通路、基质金属蛋白酶、坛紫菜、类菌孢素氨基酸
更新于2025-09-23 15:23:52
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??铬：钇钪镓石榴石（Er,Cr:YSGG）激光治疗牙周炎的临床与生化疗效评估
摘要： 本研究旨在评估除非手术牙周治疗（NSPT）外，联合使用铒铬：钇钪镓石榴石（Er,Cr:YSGG）激光治疗对牙周炎患者的临床及生化疗效。这是一项单中心、分口设计、随机对照的6个月临床试验。共纳入27例中重度牙周炎患者，随机分为清创+激光治疗组与对照组（仅清创）。分别在基线及治疗后1、3、6个月进行临床指标检测，包括：菌斑指数（PI）、牙龈指数（GI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、探诊出血（BoP）、龈沟液（GCF）量及GCF中IL-1β和MMP-8水平。两组均呈现显著临床改善，且PD、CAL、PI及BoP等临床指标组间无显著差异（p<0.05）。相较于对照组，激光组在治疗1个月和3个月时的GI值、以及1个月时的BoP值显著更优（p<0.05）。两组基线时的IL-1β水平均较1、3、6个月后显著降低（p<0.05），但组间IL-1β和MMP-8水平无统计学差异（p<0.05）。两种治疗方式均能显著改善临床参数。在本研究局限范围内，NSPT联合Er,Cr:YSGG激光治疗可有效减轻临床炎症反应。
关键词： ??铬钇钪镓石榴石激光，牙周炎，龈沟液，白细胞介素-1β，基质金属蛋白酶-8，非手术治疗牙周病
更新于2025-09-23 15:21:01
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RNA测序分析揭示了光生物调节对人成纤维细胞作用的分子机制
摘要： 背景 光生物调节（PBM）效应长期应用于多种临床治疗，但除紫外线因强细胞杀伤效应备受关注外，关于波长相关的PBM作用机制缺乏深入研究。 目的 阐明PBM的作用原理及改善的主要机制。 方法 本研究采用分别发射390纳米紫外光、415纳米蓝光和660纳米红光的三种LED芯片构建光照设备，选取人成纤维细胞（HF）进行不同波长PBM测试。通过细胞计数试剂盒（CCK-8）初步检测细胞增殖情况，并对接受不同波长光PBM处理的HF开展系统转录组RNA测序（RNA-seq）分析。 结果 发现415纳米蓝光抑制细胞增殖，660纳米红光促进细胞增殖，而390纳米紫外光对细胞增殖影响甚微。RNA-seq结果显示CSF1R、PPP3CC、ITGAL、ITGAM、IL2RB等多个差异表达基因（DEGs）参与细胞增殖调控。基质金属蛋白酶（MMPs）基因家族的相对DEGs值在蓝光与红光照射下呈现显著差异，其中MMP25、MMP9、MMP21和MMP13尤为明显。 结论 综合结果表明，该研究为从基因层面描述不同波长光照PBM作用下人成纤维细胞的变异提供了重要参考依据。
关键词： 基质金属蛋白酶（MMPs）、RNA测序（RNA-Seq）、人成纤维细胞（HF）、光生物调节（PBM）、发光二极管（LED）
更新于2025-09-23 15:19:57
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<i>VCAN</i>典型剪接位点突变与玻璃体视网膜变性相关并破坏基质金属蛋白酶（MMP）蛋白水解位点
摘要： 目的：为深入了解玻璃体视网膜变性的病理生理机制，本研究描述了三名Versican玻璃体视网膜病变（VVR）家系成员的临床病程，并对编码versican蛋白（VCAN）基因中的经典剪接位点突变进行了生化分析。 方法：通过回顾性病历分析、人眼组织病理学检查、Sanger DNA测序、蛋白质结构建模及体外蛋白水解实验进行研究。 结果：先证者（Ⅱ:1）、母亲（Ⅰ:2）及弟弟（Ⅱ:2）均出现黄斑保留型视网膜变性伴视网膜脱离和增生性玻璃体视网膜病变，组织病理学分析证实了这些特征。所有受累成员均携带杂合腺嘌呤至鸟嘌呤变异（c.4004-2A>G），该变异预计导致第8外显子跳跃或GAGb链起始端13个氨基酸缺失（VCAN p.1335-1347）。该缺失区域对应一个推测的MMP切割位点，通过荧光共振能量转移（FRET）蛋白水解实验证实。蛋白质组网络分析鉴定出人玻璃体和视网膜中与视网膜脱离及变性相关的10个互作蛋白。 结论：VVR可导致严重眼部疾病，包括视网膜脱离和视网膜营养不良。VCAN基因内含子突变移除了MMP切割位点，改变versican蛋白结构并引发异常玻璃体塑形。versican蛋白网络的破坏可能是临床病理特征的基础，这为靶向治疗提供了方向。
关键词： versican（多功能蛋白聚糖）, VCAN（versican基因）, extracellular matrix（细胞外基质）, MMP-2（基质金属蛋白酶-2）, genetics（遗传学）, erosive vitreoretinopathy（侵蚀性玻璃体视网膜病变）, retinal detachment（视网膜脱离）, gelatinase（明胶酶）, vitreous（玻璃体）, wagner disease（ Wagner综合征）, MMP-9（基质金属蛋白酶-9）
更新于2025-09-23 13:20:00